Silenciamiento de posibles genes antivirales en litopenaeus vannamei y su efecto en la susceptibilidad al virus del sindrome de la mancha blanca (wssv)

Abstract

Enfermedades virales como el Síndrome de la Mancha Blanca, causado por el virus de la Mancha Blanca (WSSV, siglas en inglés) afectan significativamente a la industria camaronera. El conocimiento de las bases genéticas y moleculares del sistema inmunitario antiviral del camarón es importante para desarrollar estrategias de control, basadas en profilaxis y mejoramiento genético. Investigaciones han demostrado que la maquinaria de ARN de interferencia (ARNi) está presente en camarones peneidos como el Litopenaeus vannamei y que genes endógenos pueden ser silenciados específicamente mediante la inyección de ARN de doble cadena (dsRNA, siglas en inglés).

Fueron evaluados 54 genes candidatos en un sistema de infección experimental en donde la susceptibilidad al WSSV fue cuantificada. El proceso consistió en inyectar a grupos de animales con dsRNA diseñados para reducir la expresión de cada gen (i.e., a través del mecanismo de ARNi). Posteriormente los animales fueron desafiados con dosis de WSSV calibradas para causar 60-80% de mortalidad en grupos control.

En los resultados se obtuvieron un 41% de genes evaluados que presentaron reducción en su expresión, que resultó en una significativa letalidad, independientemente de si los animales fueron o no infectados experimentalmente con WSSV (i.e., genes esenciales para la supervivencia del camarón) por lo tanto su posible rol en la respuesta antiviral no pudo ser determinada. El 58% de los genes restantes, aparentemente no esenciales, no se encontraron asociados con una respuesta antiviral deficiente.

Sin embargo se detectó un fenotipo de potencial interés, un gen que posiblemente el virus necesita para replicarse y/o producir enfermedad. Estudios futuros serán necesarios para comprobar el fenotipo observado en este trabajo, y para determinar el posible rol de este gen en la interacción entre WSSV y el hospedero.